Patologiczna, jakościowo zmieniona odpowiedź tkanek na oddziaływanie różnych obcych substancji, zwanych alergenami, polegająca na reakcji immunologicznej związanej z powstaniem swoistych przeciwciał, które po związaniu z antygenem doprowadzają do uwolnienia różnych substancji – mediatorów stanu zapalnego.Czynnik środowiskowy wywołujący alergię sam w sobie zazwyczaj nie jest dla organizmu szkodliwy.

W reakcjach alergicznych uczestniczy układ immunologiczny, jego komórki, na przykład limfocyty (zwłaszcza z podgrupy Th2), granulocyty kwasochłonne (eozynofile) oraz komórki tuczne (mastocyty). Istotną rolę w alergicznych odczynach odgrywają przeciwciała – immunoglobuliny klasy E (IgE). Alergia może objawiać się łagodnie, jak w przypadku kataru czy łzawienia, aż po zagrażający życiu wstrząs anafilaktyczny i śmierć.

Termin alergia został użyty pierwotnie przez Clemensa Petera von Pirqueta, wiedeńskiego pediatrę i naukowca w 1906 roku[1]. Oznacza on dosłownie odmienną reakcję (gr. allos – inny + ergos – reakcja). Definicja von Pirqueta obejmowała jednak pojęcia odporności i alergii.

Zgodnie ze współczesnym stanem wiedzy, alergia pojmowana jest jako nieprawidłowy przejaw odporności, charakteryzujący się uszkodzeniem własnych tkanek w wyniku typowej odpowiedzi odpornościowej.

Początkowo uważano, że za wszelkie reakcje nadwrażliwości odpowiedzialne jest nieprawidłowe wytwarzanie przeciwciał klasy IgE. Dopiero dalsze badania prowadzone wspólnie przez Robina Coombsa i Philipa Gella w latach 60. XX wieku, doprowadziły do odkrycia czterech (obecnie pięciu) odmiennych typów reakcji nadwrażliwości.

Inne typy nadwrażliwości

W szerszym znaczeniu pojęcie alergia odnoszone jest często do innych chorób o podobnej, z pozoru, etiologii i obrazie. Przykładem tego jest wyprysk kontaktowy alergiczny nazywany inaczej alergicznym kontaktowym zapaleniem skóry. Odmiennie niż w przypadku atopowego zapalenia skóry, choroba ta związana jest z IV typem reakcji według Coombsa, a główną rolę w jej powstawaniu odgrywa reakcja typu komórkowego (limfocyty T wydzielają kiny aktywujące inne komórki, jak makrofagi, limfocyty Tc, bazofile). Obraz kliniczny choroby stanowią skórne powierzchowne zmiany zapalne.

Powstają one na skutek zetknięcia z alergenem, z którym osoba miała wcześniej kontakt. Alergiczne podłoże tych reakcji udaje się wykazać w około 50% przypadków. U części osób rozpoznaje się tzw. wyprysk zawodowy – związany z uczuleniem na szkodliwe substancje występujące w pracy. W inny sposób działają substancje drażniące – bezpośrednio uszkadzają skórę.

Ten typ wyprysku nazywamy wypryskiem kontaktowym z podrażnienia (nie jest to prawdziwe uczulenie i takie zmiany mogą się pojawić u wszystkich osób, które mają kontakt np. z silnymi substancjami używanymi w środkach czystości, farbami, lakierami, smarami, cementem). Przebieg alergicznego wyprysku kontaktowego jest dwuetapowy, a rozwinięcie choroby poprzedza faza indukcji. W jej przebiegu dochodzi do przenikania haptenów przez skórę, które łącząc się z białkami, nabywają cech antygenów.

Dochodzi do ich prezentacji przez komórki Langerhansa limfocytom pomocniczym, głównie Th1. W wyniku stymulacji cytokinowej następuje ich swoiste uczulenie. W drugiej fazie reakcji, na skutek ponownego kontaktu z antygenem, dochodzi do powstania odczynu o charakterze wyprysku. Biorą w nim udział komórki Langerhansa oraz uczulone uprzednio limfocyty Th1. Najczęstszymi czynnikami wywołującymi kontaktowe alergiczne zapalenie skóry są: chrom, nikiel, kobalt, formaldehyd, terpentyna oraz składniki (zapałek, farb, barwników, cementu, betonu, gumy, kosmetyków i tworzyw sztucznych).

Prawdopodobieństwo rozwoju uczulenia zależy od tego, jak często i jak długo skóra styka się z daną substancją. Właśnie z tego powodu częściej występują reakcje alergiczne na substancje, które pozostają dłużej na skórze, takie jak balsamy do ciała, kremy do pielęgnacji twarzy, kosmetyki do makijażu (cienie do powiek, tusz do rzęs) czy perfumy. Natomiast uczulenie na szampony, które są szybko spłukiwane, należy do rzadkości.

Epidemiologia

Według Białej księgi alergii z 2011 roku choroby alergiczne dotykają ok. 30–40% populacji[6]. Najczęstsze postaci tych chorób to pyłkowica odnotowana u około 20% populacji, astma oskrzelowa występująca u 5–8% populacji. Natomiast atopowe zapalenie skóry (AZS) występujące u kilku procent ogólnej populacji dziecięcej objawia się u poniżej 1% populacji dorosłych. Choroba ta częściej występuje u dzieci niż u osób dorosłych. Przed 3 rokiem życia AZS w różnie nasilonej postaci występuje u 2-3% całej populacji. Mniej niż 2% przypadków AZS ma swój początek po 20 r.ż. Przypuszczalnie co 3-4 dziecko rodzi się z AZS. Z wiekiem częstość schorzenia maleje.

AZS nieco częściej występuje u mężczyzn niż u kobiet, stosunek ten wynosi 1,2:1[7]. Prawdopodobieństwo wystąpienia choroby atopowej u potomstwa, gdy atopia nie występuje u rodziców, wynosi 12,5%. Ponadto osoby urodzone w miesiącach bezpośrednio poprzedzających sezon pylenia są bardziej narażone na wystąpienie alergii na pyłek roślin.

Wzrost zapadalności na choroby alergiczne w ciągu kilku ostatnich dekad został dobrze udokumentowany w licznych badaniach epidemiologicznych. Wyniki tych badań wskazują, że ma on różną dynamikę w różnych regionach świata i dotyczy zwłaszcza krajów, w których wcześniej notowano stosunkowo małą zachorowalność na te choroby. Obszar Europy Środkowo-Wschodniej wykazuje szczególnie dużą dynamikę wzrostu zachorowalności na choroby alergiczne, co może wiązać się z przemianami społeczno-ustrojowymi, których skutkiem był rozwój uprzemysłowienia, „chemizacja” życia oraz poprawa warunków higienicznych.